Im Rahmen der neuronalen Kommunikation haben Gamma-Oszillationen einen Einfluss darauf, wie Reize innerhalb der Hirnstrukturen zu synchronisiert, weitergeleitet und codiert werden. Sie entstehen durch eine aggregierte Aktivität von Nervenzellen und bewegen sich im höchsten in der EEG-Messung erfassten Frequenzband von 30 Hz und mehr. Bekannt ist, dass ihre Erzeugung von einer Interaktion zwischen Erregung und Hemmung exzitatorischer und inhibitorischer Neuronen abhängt. Doch die Rolle spezifischer Interneuronen war dabei bis dato unklar.
Forschende des Ernst Strüngmann Instituts haben nun unter der Leitung von Prof. Martin Vinck untersucht, wie zwei Arten von Gehirnzellen, konkret Parvalbumin- (PV+) und Somatostasin-Interneuronen (Sst+), bei der Erzeugung visuell induzierter Gamma-Oszillationen zusammenwirken.
Die Forschenden fanden dabei heraus, dass die PV+ Zellen quasi die „Dirigenten“ dieses Gamma-oszillären Rhythmus sind, die früh und mit großer Präzision feuern, um das Netzwerk synchron zu halten. Sst+-Zellen hingegen entfalten ihre Aktivität später und sorgen für feinere Anpassungen, die zur Stabilisierung der Oszillationen beitragen. Die Wissenschaftler schlagen somit vor, dass PV+- und Sst+-Interneurone die Erregbarkeit somatischer und dendritischer Nervenkompartimente mit präzisen Zeitverzögerungen steuern könnten, die durch Gamma-Oszillationen koordiniert werden. Die Berücksichtigung der Morphologie exzitatorischer Neuronen legt damit dann auch ein auch ein erweitertes Gamma-Modell nahe, das über das klassische PING-Modell hinausgeht. Auf Grundlage dieser Ergebnisse konnten die Forschenden ein neues Computer-Modell entwickeln, das mithilfe seiner Berechnungen grundlegende Einblicke in die Art und Weise liefert, wie inhibitorische Neuronen die Stabilität und Oszillationen in jedem kortikalen Schaltkreis regulieren.
Diese Erkenntnisse bieten möglicherweise relevante Anknüpfungspunkte für das tiefere Verständnis der Genese der Alzheimer-Demenz oder Formen von Schizophrenie. Bereits jetzt dient der Rhythmus von Gamma-Oszillationen hier als Marker für Erkrankungen, die mit dysfunktionalen Interaktionen zwischen neuronaler Erregung und Hemmung verbunden sind, so dass das die Diagnostik mithilfe dieser Erkenntnisse perspektivisch weiter verbessert werden könnte.
Gleichzeitig könnte das Verständnis der spezifischen chronologischen Funktionen von PV+- und Sst+-Interneuronen therapeutische Strategien leiten, die darauf abzielen, instabile Gamma-Oszillationsmuster durch Neuromodulation oder pharmakologische Steuerung dieser Interneuronen-Subtypen wiederherzustellen.
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